Предрак — это динамическое состояние, которое переходит в рак в результате прогрессии — постоянного изменения  свойств  клеток в сторонузлокачественности. Предрак переходит в рак не столько в результате качественных изменений (время, масса), сколько вследствие изменения биологической сущности клеток, накопления в них свойств, присущих злокачественной клетке.

Динамика предракового состояния может быть разной. В одном случае отмечается прогрессия и развитие рака; в другом — образование доброкачественной опухоли; в третьем — регрессия. Причины этих изменений не ясны. Полагают, что они зависят от иммунобиологического состоянияорганизма,  длительности  и  интенсивности  воздействия  канцерогенногофактора.  Экспериментальные  данные  и  клинические  наблюдения  свидетельствуют, что развитию опухоли предшествуют определенные патологические процессы.

Причины возникновения предраков:

• неблагоприятные воздействия внешней среды (экзогенные факторы);
• нарушение состояния всего организма (эндогенные факторы).

ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

1. Механические раздражители: грубая пища, различные виды протезов, пломбы с дефектами изготовления, аномалии прикуса и неправильное положение отдельных зубов, дефекты зубных рядов, неравномерная стираемость зубов, дурные привычки (удержание во рту карандаша, ручки, гвоздя и т.д.). К механическим факторам можно отнести некоторые профессиональные вредности. Так, железорудная, свинцовая, силикатная пыль способствует появлению гиперкератозов слизистой полости рта у работающих на соответствующих производствах.
2. Химические раздражители делятся на две большие группы: бытовые и производственные.

Бытовые химические раздражители: пряности, высоко концентрированный раствор этилового спирта, табак (курение, жевание), негашеная известь (бетель). Острая пища с большим количеством пряностей широко распространена среди жителей юга, чем объясняется высокая частота лейкоплакии и рака полости рта у них.

Производственные раздражители: щелочи, кислоты в виде паров, аэрозолей, другие химические вещества. В зависимости от концентрации и времени воздействия могут приводить к острой или хронической химической травме.

3. Температурные раздражители (горячая пища, прижигание губ сигаретой, горячий воздух при работе на некоторых предприятиях).
4. Метеорологические факторы. Это воздействие солнечных лучей, пыли, ветра, аэрозолей соленой воды в условиях пониженной температуры и высокой влажности воздуха. При озноблении красной каймы губ всегда наблюдаются явления дискератоза.
5. Биологические факторы. К ним относится целый ряд микроорганизмов факультативно и облигатно патогенных для человека: дрожжеподобные грибы, вызывающие усиление ороговения слизистой языка, бледная спирохета, вызывающая временное нарушение ороговения на отдельных участках слизистой оболочки полости рта во вторичном периоде сифилиса; палочка Коха (туберкулезные язвы на слизистой полости рта склонны к малигнизации).

ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

Эндогенные факторы как в изолированном виде, так и в комплексе — постоянные спутники жизни человека и оказывают постоянное влияние на процессы ороговения слизистой оболочки полости рта.

1. Стрессовые состояния. Роль острой психической травмы в возникновении дискератозов (например, красного плоского лишая) отмечают многие исследования.
2. Заболевания желудочно-кишечного тракта. При хронических гастритах (гипер-и нормоцидных), энтеритах, колитах развиваются состояния пара- или гиперкератоза.
3. Лихорадочные состояния.
4. Ксеростомии различной этиологии.

Те заболевания, которые закономерно переходят в рак, относятся к облигатному предраку. Заболевания же, которые с большей  или меньшей вероятностью могут переходить в злокачественную опухоль, относят к факультативному предраку.Фоновые процессы — могут предшествовать предраку, однако  после устранения причин они полностью исчезают.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕДРАКОВЫХ СОСТОЯНИЙ

А. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):

1. Болезнь Боуэна.
2. ЭритроплазияКейра.
3. Бородавчатый или узелковый предрак.
4. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.
5. Ограниченный предраковый гиперкератоз.

Б. С малой частотой озлокачествления (факультативные):

1. Лейкоплакия веррукозная.
2. Папилломатоз.

3. Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы краснойволчанки и красного плоского лишая.
4. Постлучевой стоматит.

Классификация Н.Ф. Данилевского и Л.И. Урбанович (1979)

1. Кератозы без тенденции к озлокачествлению (начальная форма лейкоплакии, мягкая лейкоплакия, географический язык).
2. Факультативный предрак в широком смысле (с частотой озлокачествления до 6%): плоская лейкоплакия, гиперкератозная форма красного плоского лишая, пемфигоидная форма красного плоского лишая.
3. Факультативный предрак в узком смысле (с частотой озлокачествления от 6 до 15%): бородавчатая, эрозивная формы лейкоплакии, бородавчатая форма красного плоского лишая, эрозивная форма красного плоского лишая, гиперластическая форма ромбовидного глоссита.
4. Облигатный предрак с возможностью озлокачествления более 16% (язвенная форма лейкоплакии, келоидная форма лейкоплакии, язвенная форма красного плоского лишая, фолликулярный дискератоз, болезнь Боуэна, атрофический кератоз, пигментная ксеродермия, вульгарный ихтиоз).

Для морфологической картины предраковых состояний характерны:

• гиперплазия эпителия (чрезмерное разрастание клеток покровного или железистого эпителия);
• увеличение количества митозов (клеток в фазе деления);
• появление клеточной атипии (клеток с измененной формой);
• гиперкератоз (усиление ороговения эпителия).

Л.  Д.  Шабад (1967) различает 4 стадии  развития  злокачественной опухоли:

1. Неравномерная диффузная гиперплазия.
2. Очаговые разрастания (гипертрофия)  на  фоне  диффузной  гиперплазии из мультицентрических зачатков. Признаки незрелости и атипии.
3. Образование узла  очаговых  пролифератов,  отграниченного  от  окружающих тканей (доброкачественная опухоль).
4. Малигнизация (метаплазия).

Признаки озлокачествления предраковых состояний:

• длительное, вялое течение процесса;
• безуспешность консервативного лечения;
• увеличение размеров патологического очага, несмотря на адекватное лечение;
• появление уплотнения вокруг или в основании патологического очага;
• кровоточивость, эрозирование, изъязвление;
• появление плотных, увеличенных, без/болезненных регионарных лимфатических узлов.

Во избежание появления запущенных форм злокачественных опухолей) наблюдение или консервативное лечение больного (без применения прижигающих, раздражающих средств, физиопроцедур) не должно превышать 3-х недельный срок.

Развитие рака представляет собой многоступенчатый, иногда довольно длительный процесс. Часто раку предшествуют предраковые изменения, которые в ряде случаев имеют характер определенного заболевания. Предраковые изменения отличаются от рака тем, что не хватает одного или нескольких признаков, совокупность которых позволяет поставить диагноз рака. Эти «недостающие» признаки появляются в результате прерывистой прогрессии.

Предраковые изменения значительно варьируют в отношении клиники, характера, объема и прогноза и могут развиваться в четырех основных направлениях: прогрессирование, рост без прогрессирования, длительное существование без значительных изменений, регрессии. Ясно, что только первый путь развития процесса является непосредственным переходом предракового состояния в рак.

Прогрессирование предракового процесса может наступить при условии продолжающегося действия канцерогенного фактора на любом этапе развития этого состояния. В то же время прекращение действия канцерогенного фактора может предотвратить озлокачествление даже в тех случаях, когда предраковому заболеванию на пути к раку остается претерпеть незначительную трансформацию.

Прогноз течения предраков напрямую зависит от ранней диагностики на амбулаторно-поликлиническом приеме, особенноу врача-стоматолога-хирурга, и своевременно проведенного хирургического лечения.

Посещать врача-стоматологанужно 2 раза в год. Это нужно как для профилактики болезней зубов и десен, чтобы проконтролировать их состояние, так и для профилактикипредраковых состояний. Такие приемы нужны даже в том случае, если вас ничего не беспокоит.

Врач –стоматолог – хирург

Петровский Е.В.